Sydämen vajaatoiminta on mitä tyypillisimmin geriatrinen ongelma. Yli 80% sydämen vajaatoimintaa sairastavista on yli 75 vuotiaita ja yli 80 vuotiaista joka toisella on jo kehittynyt sydämen vajaatoiminta (1). Kaiken lisäksi kyseessä on hyvin yleinen sairaus, joka koskettaa noin 8% yli 75 vuotiaista (1). Väestön ikääntymisen myötä tämä vielä korostuu entisestään. Yhdysvalloissa on arvioitu, että yli 65 vuotiaista sydämen vajaatoimintaa sairastavia on 2030 luvulla yli 70% enemmän kuin tänä päivänä (2). Sydämen vajaatoiminta heikentää merkittävästi potilaan elämänlaatua (3), aiheuttaa toistuvaa sairaalahoidon tarvetta (4) ja lisää jopa kuolleisuutta (5). Näiden seikkojen vuoksi jokaisen geriatrin on syytä osata tunnistaa ja hoitaa sydämen vajaatoiminnasta kärsivät potilaat. Seuraavassa tekstissä käydään tarkemmin läpi sydämen vajaatoiminnan tunnistamista, jaottelua ja hoitoa. Toivon, että tekstistä on hyötyä niin ikääntyville, kuin heidän omaisilleen omahoidon tukena.

Sydämen vajaatoiminnan jaottelu

Sydän muodostuu neljästä lokerosta, kahdesta eteisestä ja kahdesta kammiosta. Nämä taas jaotellaan oikeaan ja vasempaan puoleen. Kummallakin puolella on yksi eteinen ja kammio. Eteisten tehtävä on työntää veri kammioihin, joista taas veri pumpataan muualle elimistöön. Oikea puoli huolehtii vähähappisen veren kierrättämisestä keuhkojen kautta sydämen vasemmalle puolelle, josta hapettunut veri taas pumpataan kaikkialle muualle elimistöön. Verenkierto siis koostuu kahdesta peräkkäin sijoitetusta pumpusta. Työn määrä jakautuu näille pumpuille epätasaisesti. Kierrättäähän sydämen oikeapuoli verta lyhyemmän matkaa vain keuhkojen kautta vasemmalle puolelle, joka taas kierrättää verta aivoista aina isovarpaan kärkeen saakka. Tästä epäsuhtaisesta työn määrästä johtuu, että sydämen vajaatoiminta on usein juuri vasemman kammion vajaatoimintaa. Sydämen pumppaustoiminnan eli supistumisen tehokkuutta kuvataan englanninkielisellä sanaparilla ejection fraction (EF). Sillä tarkoitetaan sitä osuutta kammiossa olevasta verestä, joka yhden supistumisen aikana lähtee kiertämään verisuonistoon. Normaalisti supistuvassa sydämessä tämä on yli 55%. Vasemman kammion vajaatoiminta voi heikentyä joko tämän supistumisen heikkenemisen vuoksi tai siksi, että sen täyttyminen ei tapahdu normaalisti. Ensimmäisessä tapauksessa puhutaan systolisesta ei supistumisen aikaisesta vajaatoiminnasta ja jälkimmäisessä tapauksessa diastolisesta eli sydämen laajenemisen aikaisesta vajaatoiminnasta. Systolisessa vajaatoiminnassa vika on siis siinä, että sydän ei pysty pumppaamaan riittävästi verta eteenpäin. Diastolisessa vajaatoiminnassa ongelma on taas siinä, että sydän ei lepovaiheen aikana täyty riittävän tehokkaasti.  Lisäksi on vielä sydämen oikean puolen vajaatoiminta.

Sydämen vajaatoiminnan oireet ja taudin kulku

Tyypillisimpiä sydämen vajaatoiminnan oireita ovat hengenahdistus, yleinen suorituskyvyn heikkeneminen ja alaraajojen turvotukset. Muistisairaalla oireet voivat olla huomattavan harhaan johtavia: epämääräistä tuskaisuutta, aggressiivisuutta, sekavuutta tai apatiaa ja yleistä voimattomuutta. Tyypillisesti sydämen vajaatoiminta etenee pikkuhiljaa ja oireita ilmaantuu vaihtelevasti erilaisten rasitusten, esimerkiksi hengitystie infektion yhteydessä. Oirejaksot voidaan nähdä eräänlaisina alaspäin vievinä portaina, joista jokainen vaihtelee paitsi leveydeltää, myös korkeudeltaan. Hyvällä hoidolla ja kuntoutuksella saatetaan saada syväkin askel pysäytettyä ja jopa ylöspäin suuntautuva porras ainakin taudin alkuvaiheessa aikaiseksi. Kulmakivenä tässä ovat aktiivinen omalääkäri, potilaan määrätietoinen sitoutuminen haittatekijöiden poistamiseen (tupakointi, liikkumattomuus, liiallinen alkoholin ja suolan käyttö), lääkkeiden säännöllinen käyttö ja vankka tahto kuntouttaa itseään. Mikäli nämä pettävät, pahimmillaan voidaan joutua sairaalahoito kierteeseen. Sydämen vajaatoiminta onkin yksi kuudesta taudista, jotka aiheuttavat Suomessa kaksi kolmasosaa hyvällä hoidolla vältettävissä olevista sairaalahoitojaksoista (6).

Vajaatominnan oireiden luokittelu NYHA luokan mukaan

NYHA luokka tulee sanoista New York Heart Association, joka on Amerikan Yhdysvalloissa kehitetty luokittelu. Se perustuu potilaan ilmoittamiin oireisiin. NYHA I luokkaan kuuluvalla potilaalla ei ole mitään oireita. NYHA II luokassa oireet hieman haittaavat fyysistä suorituskykyä, mutta levossa ei ole mitään oireita. NYHA III luokassa suorituskyky on jo selvästi alentunut. Oireita on jo kevyemmässäkin rasituksessa, mutta ei vieläkään levossa. Vaikeimmassa NYHA IV luokassa kaikki fyysinen rasitus aiheuttaa oireita ja ovat suorituskyky on voimakkaasti alentunut. Levossakin alkaa olla oireita.

Sydämen vajaatoiminnan yleisimpiä syitä

Sydämen systolisen vajaatoiminnan yleisimmät syyt ovat: verenpainetauti, sepelvaltimotauti, läppäviat ja näiden yhdistelmät (1). Nämä syyt kattavat yli 80% sydämen vaajaatoiminnasta. Lisäksi etenkin ikäihmisillä keuhkosairaudet (keuhkoahtaumatauti, fibroosi, uniapnea jne.) aiheuttavat sydämen vajaatoimintaa, joka on usein oikean puolen vajaatoimintaa. Diastolisen vajaatoiminan syitä ovat myös yllä mainitut, mutta erityisen olennaisia ovat verenpainetauti, sokeritauti ja eteisvärinä (7). Näistä kaksi ensimmäistä tautia jäykistävät sydämen seinämää ja eteisvärinä taas aiheuttaa eteisten pumppauksen tehottomuuden, jonka vuoksi kammio ei täyty tehokkaasti. Harvinaisempia sydämen vajaatoiminan syitä ovat amyloidoosi, sarkoidoosi ja muut kertymäsairaudet. Vielä harvemmin sydämeenkin voi kehittyä kasvaimia.

Nämä taustatekijät aiheuttavat sydämen toiminnan vajauksen, joka taas aiheuttaa muiden kudosten hapen puutetta. Jo ennen varsinaisten oireiden ilmaantumista kudosten hapenpuute laukaisee kompensaatio mekanismeja, joista olennaisimpia ovat sympaattisen hermoston ja reniini-angiotensiini-aldosteroni (RAA) järjestelmien aktivaatio. Alkuvaiheessa närmä järjestelmät tehostavat pumppaustoimintaa, mutta pitkittyessä ne edelleen heikentävät sydämen toimintaa.

Hoitokeinot

Sydämen vajaatoiminnan hoito keskittyy edellisessä kappaleessa mainittujen pitkittyneiden kompensaatiomekanismien hillitsemiseen. Se tapahtuu lääkkeellisesti käyttäen B salpaajia, ACE estäjiä ja spirinolaktonia (8). Näiden lisäksi oireita helpotetaan nesteenpoistolääkityksellä sekä usein nitrovalmisteilla. Jossain tilanteissa sykkeen rauhoittaminen on tarpeen. Etenkin eteisvärinässä voidaan käyttää digitalista ja sinusrytmissä ivabradiinia (8). Nykyisen käsityksen mukaan pientä lisähyötyä voidaan saada rautalisästä, jos rautavarastot ovat vajavaiset (9).

Osalla potilaista voidaan harkita vajaatoimintatahdistinta. Tällaiseen saatetaan päätyä, mikäli potilaalla on normaali (sinus) rytmi, jossa kammion sisäinen sähkön johtuminen on hidastunut (>150ms) vasemman haarakatkoksen vuoksi, potilaalla on jo kevyessä rasituksessa oireita ja vasemman kammion EF on <35%. Tällöin vasemman kammion supistelu on usein dyssynkronista ja nimen omaan tätä dyssynkroniaa voidaan tasata tahdistimella. Tulokset ovat oikein valituilla potilaalla varsin hyviä, mutta kaikkia eivät tahdistimesta hyödy. Osalla potilaista, joilla ei ole edellämainittua kammion sisäistä johtumishäiriötä, mutta EF on <30% ja oireita on vähäisessa rasituksessa, on suurentunut riski saada vakava rytmihäiriö. Tällaisessa tilanteessa voidaan harkita rytmihäiriötahdistinta (9 ja 10).

Uusiakin lääkkeitä on tulossa markkinoille. Ehkä pisimmällä on molekyylin LCZ696, joka vähentää oireita enemmän, kuin ACE- estäjä. Lääke on vielä kokeiluasteella, eikä sillä ole kauppanimeä (9, 11). Tutkimusta tehdään myös kantasolu- ja geeniterapian saralla ja näistä kuullaan tulevaisuudessa lisää (9).

Liikunnalla on erittäin tärkeä rooli sydämen vajaatoiminan hoidossa

Liikunta parantaa sydämen vajaatoiminta potilaiden fyysistä suorituskykyä ja vähentää oireita jopa niillä potilailla, joilla on jo asennettu vajaatoimintatahdistin. Liikunta nostaa sydämen pumppaustehoa (EF kasvaa) ja alentaa leposykettä. Se vähentää sairaalahoidon tarvetta (12), parantaa elämänlaatua ja näyttää laskevan jopa kuolleisuutta (13).

Liikunta voidaan aloittaa, kun oireet ovat olleet vakaat vähintään kuukauden verran. Ennen harjoittelua tulisi herkästi harkita rasituskokeen tekemistä suorituskyvyn arvioimiseksi. Suositeltavin muoto on aerobinen liikunta, koska sitä on tutkittu tässä yhteydessä eniten (12). Myös nykyisin hyvin yleisestä korkea intensiteettisestä intervalli harjoittelusta (HIIT) näyttäisi olevan hyötyä ainakin potilaalla, joilla on diastolinen sydämen vajaatoiminta (14). Alkuun harjoittelu tulee olla kevyttä (syke 40-50% maksimista) ja kestää vain hyvin lyhyen aikaa (5-10min). Tehoa nostetaan asteittain aina 70% sykkeeseen saakka ja aikaa pidennetään 30min saakka. Näitä kertoja tulisi olla kolmesta viiteen viikon aikana (12). Lisätietoa sykealueista löydät mm. täältä.

Potilaan omahoito viimeistelee hoitoketjun

Liikunta on mitä suurimmassa määrin omaa hoitoa, mutta tässä kappaleessa kerrataan, mitä muuta voidaan vielä tehdä, jotta hoito olisi optimaalista. Koska usein vajaatoiminnan oireet tulevat elimistöön kertyvästä nesteestä, on luonnollista että nesteiden nauttimista on syytä rajoittaa. Harkkinan mukaan lääkäri voi ohjeistaa, että vuorokaudessa nautittujen nesteiden kokonaismäärä tulisi olla korkeintaan esimerkiksi 1,5 litraa. Suola vähentää monen lääkkeen tehoa, nostaa verenpainetta ja sitoo nestettä. näin ollen suolan vähentäminen on usein tarpeen. Ravitsemuksen tulee kuitenkin olla riittävää. Moni vajaatoimintapotilas kärsiikin kakeksiasta eli painon laskemisesta, mutta yhtälailla ylipaino vaikeuttaa vajaatoimintaa. Alkoholin kulutus tulee olla hallittua. Monelle onkin yllättävää, että liiallinen alkoholin käyttö voi aiheuttaa jopa sydänlihassairauden. Tupakointi on ehdottomasti lopetettava.

Tilaneissa, joissa potilas on hyvin tutustunut omiin sairauteen ja lääkitykseensä, voidaan harkita yksilöllisesti ennalta sovittua annosväliä, jonka sisällä voidaan itse säätää nesteenpoistolääkkeen annosta. Tässä on apuna painon tarkka seuranta, sillä nopea painon nousu yleensä johtuu nesteenkertymisestä elimistöön (15).

Lähteet:

1. Kupari M. Sydämen vajaatoiminnan mekanismit ja vanhusten vajaatoiminnan erityispiirteet. SLL 2015 36:2232-2237.
2. Heidenreich PA, Albert NM, Allen LA, Bluemke DA, Butler J, Fonarow GC, Ikonomidis JS, Khavjou O, Konstam MA, Maddox TM, Nichol G, Pham M, Piña IL, Trogdon JG; American Heart Association Advocacy Coordinating Committee; Council on Arteriosclerosis, Thrombosis and Vascular Biology; Council on Cardiovascular Radiology and Intervention; Council on Clinical Cardiology; Council on Epidemiology and Prevention; Stroke Council. Forecasting the impact of heart failure in the United States: a policy statement from the American Heart Association. Circ Heart Fail. 2013 May;6(3):606-19.
3. Juenger J, Schellberg D, Kraemer S, Haunstetter A, Zugck C, Herzog W, Haass M. Health related quality of life in patients with congestive heart failure: comparison with other chronic diseases and relation to functional variables. Heart. 2002 Mar;87(3):235-41.
4. Hall MJ, Levant S, DeFrances CJ. Hospitalization for congestive heart failure: United States, 2000-2010. NCHS Data Brief. 2012 Oct;(108):1-8.
5. Pocock SJ, Wang D, Pfeffer MA, Yusuf S, McMurray JJ, Swedberg KB, Ostergren J, Michelson EL, Pieper KS, Granger CB. Predictors of mortality and morbidity in patients with chronic heart failure. Eur Heart J. 2006 Jan;27(1):65-75.
6. Manderbacka K, Arffman M, Lumme S, Lehikoinen M, Ruuth I, Keskimäki I. Perusterveydenhuollon mittatikku? Vältettävissä olevat sairaalahoitojaksot Suomessa 1996-2010. SLL 2015 48:3298-3304
7. Nanayakkara S, Kaye DM. Management of Heart Failure With Preserved Ejection
   Fraction: A Review. Clin Ther. 2015 Oct 1;37(10):2186-98.
8. Ukkonen H. Sydämen kroonisen vajaatoiminnan hoito nyt ja tulevaisuudessa. SLL 2015 36:2227-2231.
9. Qian C, Wei B, Ding J, Wu H, Wang Y. The Efficacy and Safety of Iron Supplementation in Patients With Heart Failure and Iron Deficiency: A Systematic Review and Meta-analysis. Can J Cardiol. 2015 Jun 21.
10. Marangou J, Paul V. Current Attitudes on Cardiac Devices in Heart Failure: A Review. Clin Ther. 2015 Oct 1;37(10):2206-14.
11. Macdonald PS. Combined Angiotensin Receptor/Neprilysin Inhibitors: A Review of the New Paradigm in the Management of Chronic Heart Failure. Clin Ther. 2015 Oct 1;37(10):2199-205.
12. Kiilavuori K. Liikunta sydämen vajaatoiminnan hoidossa . SLL 2015 36:2242-2246
13. Sagar VA, Davies EJ, Briscoe S, Coats AJ, Dalal HM, Lough F, Rees K, Singh S, Taylor RS. Exercise-based rehabilitation for heart failure: systematic review and meta-analysis. Open Heart. 2015 Jan 28;2(1):e000163.
14. Lavie CJ, Arena R, Swift DL, Johannsen NM, Sui X, Lee DC, Earnest CP, Church TS, O’Keefe JH, Milani RV, Blair SN. Exercise and the cardiovascular system: clinical science and cardiovascular outcomes. Circ Res. 2015 Jul 3;117(2):207-19.
15. Lommi J. Sydämen vajaatoiminnan omahoito. SLL 2015 36:2246-2254.