Testosteronikorvaushoito parantaa elämänlaatua oikein valituilla potilailla

Posted on 27.1.2017 by Arvo Haapanen

Testosteroni erittyy kiveksistä ja se on tarkkaan säädelty tapahtuma

Testosteronin, kuten monen muunkin hormonin erittymiseen osallistuvat aivojen alaosat. Hypotalamuksesta erittyy pulsoivalla rytmillä gonadotropiineja vapauttava hormoni (gonadotrophin-releasing hormone [GnRH]). (1,2)

Tämä taas kulkeutuu aivolisäkkeeseen, josta vapautuu luteinisoivaa (LH) ja follikkeleja stimuloivaa hormonia (FSH). Testosteroni vapautuu miehellä kiveksistä, tarkemmin ottaen Leydigin soluista. Näissä soluissa LH nostaa testosteronin eritystä. Veressä kiertävä testosteroni taas vaikuttaa aivoissa ehkäisemällä LH:n eritystä. Tätä kutsutaan negatiiviseksi palautteeksi. Säädeltävän hormonin (testosteronin) määrä veressä ehkäisee säätelevän hormonin (LH) eritystä. Aivolisäkkeestä erittyy myös myös prolaktiini. Prolaktiinin liikatuotanto vähentää GnRH:n (pulsoivaa) eritystä, joka jälleen vähentää LH:n eritystä, joka taas sitten vähentää testosteronin eritystä. (1,2)

Vapautumisen jälkeen testosteroni sitoutuu suurelta osin veressä oleviin proteiineihin, joista tärkein on ns. SHBG (sex hormone binding globulin). Vain vapaa testosteroni vaikuttaa kohdesoluissa. Iän myötä SHBG:n määrä kasvaa ja testosteronin eritys laskee.Tämä saattaa johtaa siihen, että normaalin alarajalla oleva testosteroni onkin tavallista suuremmalta osin sitoutuneena SHBG:hen, jonka vuoksi vapaa testosteroni saattaakin olla liian matalalla. Tämän vuoksi pelkän testosteronipitoisuuden mittaus ei välttämättä riitä testosteroni vajeen toteamiseen. (1,2)

Liikkumattomuus, ylipaino, sokeritauti ja kilpirauhasen vajaatoiminta voivat laskea testosteronipitoisuutta

Testosteroni pitoisuutta laskevat niin liikkumattomuus (3), ylipaino (4) kuin sokeritautikin (5). Varsin usein nämä esiintyvät yhdessä.

Myös kilpirauhasen toimintahäiriöllä on osuutta testosteronin pitoisuuteen. Osalla kilpirauhasen vajaatoiminnasta kärsivistä potilaista testosteronin määrä on matala mahdollisesti matalan SHBG pitoisuuden vuoksi. Kilpirauhasen liikatoiminta taas saattaa lisätä testosteronin muuttumista estrogeeniksi, joka taas voi heikentää seksuaalisia toimintoja ja johtaa jopa gynekomastiaan (miehellä esiintyviin rintoihin). Näiden lisäksi kilpirauhasen vajaatoiminta voi myös nostaa prolaktiinin pitoisuutta. (2)

Testosteronin puutos jaetaan nykyään kolmeen alaluokkaa

Yllä mainittujen säätelymekanismien perusteella testosteronivaje voidaan jakaa kolmeen eriluokkaan. Näitä ovat primaarinen ja sekundaarinen hypogonadismi (sukupuolirauhasten vajaatoiminta) (6). Uusimpana tulokkaana näitä yhdistävä aikuisiän testosteroni vaje (eng. adult onset hypogonadism [AOH]) (7).

Primaarisella hypognoadismilla tarkoitetaan kivesten testosteronituotannon vajetta. Sekundaarisella taas testosteronin eritystä säätelevien hormonien tuotannon vajetta (6). AOH taas yhdistelee näitä. Siinä on yleensä sekä testosteronituotannon häiriö, että eritystä säätelevien hormonien heikentynyt eritys (7). Primaarisen hypogonadismin taustalta on syytä etsiä kivesten sairautta, kun sekundaarisen taustalta taas etsitään aivojen toimintahäiriötä. Joskus syy saattaa olla prolaktiinin eritystä muuttavissa lääkkeissä (esim. useat mieliala- ja epilepsialääkkeet) (2, 6). AOH:n taustalta ei yleensä löydy selvää yksittäistä syytä, mutta usein siellä on lihavuutta, sokeritautia tai metabolista oireyhtymää (7).

Testosteroni pitää yllä luustoa, lihaksia, seksuaalista kyvykkyyttä ja mielialaa. Näiden häiriöt voivat kertoa testosteronin puutteesta

Yleisesti testosteroni liitetään lihasmassaan ja seksuaalisiin toimintoihin. Näiden kahden asian lisäksi testosteroni vaikuttaa mm. parran kasvuun (tehostaa), rasva-aineenvaihdutaan (lisää LDL:n [verisuonisairauksia lisäävä kolesteroli] ja laskee HDL:n [verisuonisairauksia vähentävä kolesteroli], punasolujen muodostumiseen (tehostaa), luun tiheyteen (tehosta), vatsaontelon sisäiseen rasvan määrään (lisää), mielialaan (nostaa) ja uusien tutkimusten mukaisesti myös muistitoimintoihin (ks. tieteessä tapahtuu, 1, 8)

Erityisesti aikuisiän testosteroni vajeen hoidossa ollaan saavutettu vakuuttavaa näyttöä rasvattoman kehon painon noususta, rasvan osuuden laskusta, lisääntyneestä luun tiheydestä, parantuneesta seksuaalivietistä ja -toiminnoista ja hieman yllättäen myös parantunut sokeritasapaino (9).

Kun testosteronin puutos epäily herää

Ensimmäisenä kerrataan oireisto tarvittaessa esimerkiksi IMO -lomaketta tukena käyttäen. Mikäli tämänkin perusteella oireisto saattaisi johtua testosteronin vajeesta, aloitetaan laboratorio tutkimukset.

Koska testosteronin pitoisuus vaihtelee normaalitilassakin tarvitaan vähintään 2 erillistä verikoetta varsinaisen testosteroni vajeen osoittamiseen. Yksittäinen matala arvo ei siis riitä. Tämän lisäksi pitää selvittää mahdollisen testosteroni vajeen syitä. Käytännössä tämä tarkoittaa hormonitoiminnan laajempaa tutkimista (aivolisäke, kilpirauhanen, sokeritauti). Samalla tehdään kliininen tarkastelu, jossa huomioidaan sydän terveys, rasva-aineenvaihdunta ja eturauhasten tilanne. Ikääntyvällä pitää vielä arvioida tutkittavan kyky ymmärtää tutkimukset.

Jokaisen potilaan kohdalla ennen tutkimuksia pitää selventää mahdollisen hoidon aiheuttama seuranta tarve ja sitoutuminen hoitoon.

Huolellisen diagnosoinnin jälkeen aloitettu testosteronikorvaushoito nostaa elämänlaatua, mutta vaatii tarkan seurannan

Testosteronikorvaushoitoa on tavalla tai toisella annettu jo vuosikymmeniä. Siitä huolimatta kaikkia vaikutuksia ei vielä tunneta tarkasti. Aiemmin huolta on ollut sydän- ja verisuonisairauksien sekä eturauhassyövän esiintyvyyden kasvusta. Nyt näyttäisi siltä, että näihin huoliin ei ole syytä, joskin jatkotutkimuksia tarvitaan (7, 9-11). Oikein valituilla potilailla testosteronikorvaushoidolla saavutetaan selvä elämänlaadun parantuminen edellä mainittuihin vaikeuksiin (12).

Alkuun potilasta seurataan tiheään. Ensimmäiselle kontrolli käynnille kutsutaan jo 3kk kuluttua. Samalla tarkistetaan verikokein verenkuva, maksa-, kolesteroli, eturauhas- ja testosteroni arvot. Käynnillä tunnustellaan eturauhanen ja arvioidaan sydämen tilaa oireiden, voinnin ja kliinisen tutkimuksen perusteella. Seuraava kontrolli on puolen vuoden kohdalla. Mikäli näyttää siltä, että korvaushoidolla saavutetaan vastetta elämän laatuun, eikä kliinisessä tutkimuksessa tule estettä jatkolle, voidaan yleensä alkuun valittu geelimäinen valmiste vaihtaa pistos muotoon, joka annetaan noin 12 viikon välein. Seuranta voidaan vaihtaa puolivuosittaiseksi. Hoidon vakiinnuttua ilman sivuvaikutuksia, voidaan seurantaa harventaa vuosittaiseksi.

Testosteronikorvaushoidon riskitilanteet

Sydän- ja verisuonisairaudet mukaan lukien aivoinfarkti

Testosteronikorvaushoitoa on perinteisesti pidetty riskitekijän sydäntapahtumille. Testosteronin tiedetään nostavan ns. haitallisen kolesteroli (LDL) määrää ja laskevan ns. hyödyllisen kolesterolin (HDL) määrää. Sen lisäksi testosteroni voi nostaa veren punasolujen lukumäärää, joka saattaa lisätä verisuonitukosten riskiä. Aihetta on tutkittu, mutta tulokset ovat olleet suurelta osin ristiriitaisia. Viimeaikaisissa julkaisuissa on kuitenkin vahvistunut se kanta, että testosteronikorvaushoito ei lisää sydän- ja verisuonitapahtumien (esim aivoinfarkti) riskiä (7, 10) ja voi jopa hieman vähentää näitä (10). Joka tapauksessa aihe tarvitsee lisää riittävään laajoja ja hyvin suunniteltuja tutkimuksia, jotta voidaan jotain varmaa sanoa.

Sydämen vajaatoiminta (ks. myös Ikääntyvän sydämen vajaatoiminta) on ikääntyvillä yhä yleisempi vaiva. Sydämen vajaatoiminta ei kuitenkaan koske pelkästään sydäntä, vaan on käsitettävissä myös laajemmaksi kokonaisuudeksi, jossa lihasmassa ja sitäkautta suorituskykyä katoaa yleisemminkin. Testosteronia on tutkittu sydämen vajaatoiminnan hoidossa. Sen on osoitettu lisäävän sydämen vajaatoiminta potilaan elämänlaatua ja fyysistä suorituskykyä (13).

Näkemykseni on se, että sydän- ja verisuonisairauksien riskiä voidaan hallita huolellisella ja tavanomaista tarkemmalla seurannalla. Lisäksi muut yleiset hoidettavissa olevat riskitekijät (liikkumattomuus, tupakointi, ylipaino, verenpaine ja -sokeri) tulee olla hyvin hallinnassa.

Eturauhassyöpä

Testosteronin merkitys eturauhassyövän hoidossa on pitkään ollut tiedossa. Vuonna 1941 julkaistussa läpimurtotutkimuksessa havaittiin, että kastraatio (jonka vuoksi siis testosteronitaso laskee huomattavasti) pienensi metastasoitunutta (levinnyttä) eturauhassyöpää. Hieman yllättäen matala testosteroni taso on myös liitetty vaikeampaan ja levinneempään eturauhassyöpään sen diagnoosivaiheessa. Toisaalta korkea testosteroni taso on liitetty eturauhassyövän yleisyyteen, joskin tämä tulos on ristiriitaisempi. On jopa havaittu, että korkea testosteronitaso voisi suojata eturauhassyövältä. Joka tapauksessa korkean testosteronin aikana tullut eturauhassyöpä on ollut rauhallisempi ja paremmin hoidettavissa (11).

Näkemykseni on, että testosteronihoitoa voidaan hyvin harkita tilanteessa, jossa potilaalla on todettu ja hoidettu matalan riskin eturauhassyöpä. Tämä näkemys on hieman tiukempi, kuin yllä mainitussa tutkimuksessa esitetty arvio. Seurannan tulee olla tavanomaista tarkempaa.

Eturauhasen hyvänlaatuinen liikakasvu

Tavanomaisen käsityksen mukaisesti korkea testosteronitaso kasvattaa eturauhasta ja niinpä sen hoidossa onkin käytetty lääkkeitä, jotka vähentävät testosteronin muuttumista aktiiviseen muotoon. Tätä käsitystä on haastettu ja hiljattain onkin julkaistu katsaus artikkeli (14), jossa matalaa testosteronitasoa pidetään eturauhasen liikakasvun riskitekijänä. Samassa artikkelissa otetaan kanta, että testosteronikorvaushoito, on oikein valituilla potilailla turvallista, mahdollisesti jopa hyödyllistä.

Näkemykseni on, että testosteronikorvaushoitoa voidaan tarjota eturauhasen liikakasvusta kärsivälle potilaalle, jolla on selvät testosteronin puutoksesta johtuvat oireet ja laboratoriolöydökset. Tässäkin tilanteesta seuranta tulee olla tavanomaista tarkempaa.

Testosteroni saattaa parantaa lievästä muistisairaudesta kärsivän elämänlaatua

Testosteronin vaikutuksia mielialaan ja kognitioon (älyllisiin toimintoihin) on tutkittu sekä hypogonadaalisessa, että eugonadaalisessa (kivesten normaali toiminta) tilanteessa. Tutkimustulokset ovat olleet ristiriitaisia, mutta hyötyäkin on nähty (15, 16, 17). Yhdessä kokooma-artikkelissa esiteltiin ajatus, että testosteronilla olisi u mallinen käyrä suhteessa kognitiivisiin kykyihin (8). Tämä tarkoittaa sitä, että olisi olemassa tietty henkilökohtainen optimaalinen testosteronitaso ja sen ulkopuoliset arvot haittaavat näitä kykyjä. Varsin mielenkiintoista on se, että testosteronilla on jo pitkään tiedetty olevan hermosoluja suojaavaa vaikutusta (17)

Hypogonadaalisilla miehillä testosteronivajeen on osoitettu parantavan kognitiivista kyvykkyyttä ja mielialaa (15). Myös eugonadaalisilla miehillä on havaittu hyötyä testosteronikorvaushoidosta muistisairauden esiasteella (mild cognitive impairment, MCI) tai lievässä muistisairaudessa tiettyihin kognitiivisiin toimintoihin, kuten paikalliseen ja sanalliseen muistiin sekä hahmotus kykyyn (16). Edellä mainitussa kokooma artikkelissa esitettiin myös ajatus, että testosteroni saattaa suojata aivoja eugonadaalisilla MCI potilaalla (8).

Muistisairaus aiheuttaa lähes poikkeuksetta ns. käytösoireita, joista yleisin on masennus. Muistisairauteen muistin heikkenemisen lisäksi yleisemmin liittyy voimattomuutta ja väsymystä, paikan tajun vaikeutta ja hahmotushäiriöitä. Näkemykseni mukaan hypogonadaalisella miehellä, jolla on todettu MCI, lievä tai korkeintaan keskivaikea muistisairaus, voidaan tarkkaan seuraten harkita testosteronikorvaushoitoa yleisen elämänlaadun parantamiseksi (12, 18). Tutkimusnäyttöä ei ole vielä vakuuttavasti siitä, että testosteroni voisi suojata varsinaiselta muistisairaudelta.

Testosteronia on arvioitu lonkkamurtuman jälkeisessä hoidossa

On arveltu, että testosteronin lihasmassaa ja voimaa lisäävä vaikutus saattaisi parantaa lonkkamurtumasta toipuvaa ikäihmistä. Lonkkamurtuman taustalla usein on gerasteniaa, muistisairautta ja aliravitsemusta. Näyttää siltä, että yksistään testosteronikorvaushoito ei tuo lisäarvoa lonkkamurtuma jälkeisessä kuntoutuksessa. Tästä tarvitaan vielä lisää tutkimusta (19).

Yhteenveto ja kirjoittajan näkemys testosteronikorvaushoidosta

Testosteronin eritys on tarkoin säädelty prosessi. Ikääntyminen vähentää erityisesti vapaan eli vaikuttavan testosteronin määrää. Testosteronin pitoisuutta kannattaa testata sellaisessa tilanteessa, jossa on testosteronin puutteeseen sopivia oireita ja löydöksiä. Lisäksi sen testaaminen näyttäisi olevan merkityksellistä erityistilanteissa, kuten muistisairaalla (tai epäillyssä muistisairaudessa), gerastenia- ja sydämen vajaatoiminta potilaalla. Diagnostiikka ei ole yksioikoista, eikä saa perustua yhteen mitattuun arvoon. Myös sekundaarista testosteronivajetta aiheuttavat tilat tulee olla poissuljettu. Itse hoito vaatii tarkkaa seurantaa, erityisesti riskitilanteissa (sepelvaltimotauti tai eturauhassyöpä potilaalla). Nämä eivät kuitenkaan ole ehdottomia vasta-aiheita.

Oikein valituilla potilailla testosteronikorvaushoidolla saavutetaan merkittävää elämänlaadun parantumista.

Lähteet:

Genuth SM. 2004. The Reproductive Glands teoksessa Berne RM, Levy MN, Koeppen BM, Stanton BA (edit.) Physiology. 920-976. Mosby. St Louis.
Crawford M, Kennedy L. Testosterone replacement therapy: role of pituitary and thyroid in diagnosis and treatment. Transl Androl Urol. 2016 Dec;5(6):850-858.
Priskorn L, Jensen TK, Bang AK, Nordkap L, Joensen UN, Lassen TH, Olesen IA, Swan SH, Skakkebaek NE, Jørgensen N. Is Sedentary Lifestyle Associated With Testicular Function? A Cross-Sectional Study of 1,210 Men. Am J Epidemiol. 2016 Aug 15;184(4):284-94.
Lamm S, Chidakel A, Bansal R. Obesity and Hypogonadism. Urol Clin North Am. 2016 May;43(2):239-45.
Ugwu TE, Ikem RT, Kolawole BA, Ezeani IU. Clinicopathologic assessment of hypogonadism in men with type 2 diabetes mellitus. Indian J Endocrinol Metab. 2016 Sep-Oct;20(5):667-673.
Braunstein GD. 2004. Male Reproductive Endocrinology teoksessa Andreoli TE, Carpenter CCJ, Griggs RC, Loscalzo J. Celis Essentials of Medicine 6th Edition. 615-620. Saunders. Philadelphia.
Khera M, Broderick GA, Carson CC 3rd, Dobs AS, Faraday MM, Goldstein I, Hakim LS, Hellstrom WJ, Kacker R, Köhler TS, Mills JN, Miner M, Sadeghi-Nejad H, Seftel AD, Sharlip ID, Winters SJ, Burnett AL. Adult-Onset Hypogonadism. Mayo Clin Proc. 2016 Jul;91(7):908-26.
Hua JT, Hildreth KL, Pelak VS. Effects of Testosterone Therapy on Cognitive
Function in Aging: A Systematic Review. Cogn Behav Neurol. 2016 Sep;29(3):122-38.
Davidiuk AJ, Broderick GA. Adult-onset hypogonadism: evaluation and role of
testosterone replacement therapy. Transl Androl Urol. 2016 Dec;5(6):824-833.
Lopez DS, Canfield S, Wang R. Testosterone replacement therapy and the heart:
friend, foe or bystander? Transl Androl Urol. 2016 Dec;5(6):898-908.
Pastuszak AW, Rodriguez KM, Nguyen TM, Khera M. Testosterone therapy and
prostate cancer. Transl Androl Urol. 2016 Dec;5(6):909-920.
Almehmadi Y, Yassin AA, Nettleship JE, Saad F. Testosterone replacement therapy improves the health-related quality of life of men diagnosed with late-onset hypogonadism. Arab J Urol. 2016 Mar;14(1):31-6.
Wang W, Jiang T, Li C, Chen J, Cao K, Qi LW, Li P, Zhu W, Zhu B, Chen Y. Will testosterone replacement therapy become a new treatment of chronic heart failure? A review based on 8 clinical trials. J Thorac Dis. 2016 May;8(5):E269-77.
Baas W, Köhler TS. Testosterone Replacement Therapy and BPH/LUTS. What is the Evidence? Curr Urol Rep. 2016 Jun;17(6):46.
Jung HJ, Shin HS. Effect of Testosterone Replacement Therapy on Cognitive Performance and Depression in Men with Testosterone Deficiency Syndrome. World J Mens Health. 2016 Dec;34(3):194-199.
Cherrier MM, Matsumoto AM, Amory JK, Asthana S, Bremner W, Peskind ER, Raskind MA, Craft S. Testosterone improves spatial memory in men with Alzheimer disease and mild cognitive impairment. Neurology. 2005 Jun 28;64(12):2063-8.
Pike CJ, Carroll JC, Rosario ER, Barron AM. Protective actions of sex steroid hormones in Alzheimer’s disease. Front Neuroendocrinol. 2009 Jul;30(2):239-58.
Cherrier MM, Anderson K, Shofer J, Millard S, Matsumoto AM. Testosterone treatment of men with mild cognitive impairment and low testosterone levels. Am J Alzheimers Dis Other Demen. 2015 Jun;30(4):421-30.
Farooqi V, van den Berg ME, Cameron ID, Crotty M. Anabolic steroids for
rehabilitation after hip fracture in older people. Cochrane Database Syst Rev.
2014 Oct 6;(10):CD008887.

Ikääntyvän sydämen vajaatoiminta

Posted on 15.1.2016 by Arvo Haapanen

Sydämen vajaatoiminta on mitä tyypillisimmin geriatrinen ongelma. Yli 80% sydämen vajaatoimintaa sairastavista on yli 75 vuotiaita ja yli 80 vuotiaista joka toisella on jo kehittynyt sydämen vajaatoiminta (1). Kaiken lisäksi kyseessä on hyvin yleinen sairaus, joka koskettaa noin 8% yli 75 vuotiaista (1). Väestön ikääntymisen myötä tämä vielä korostuu entisestään. Yhdysvalloissa on arvioitu, että yli 65 vuotiaista sydämen vajaatoimintaa sairastavia on 2030 luvulla yli 70% enemmän kuin tänä päivänä (2). Sydämen vajaatoiminta heikentää merkittävästi potilaan elämänlaatua (3), aiheuttaa toistuvaa sairaalahoidon tarvetta (4) ja lisää jopa kuolleisuutta (5). Näiden seikkojen vuoksi jokaisen geriatrin on syytä osata tunnistaa ja hoitaa sydämen vajaatoiminnasta kärsivät potilaat. Seuraavassa tekstissä käydään tarkemmin läpi sydämen vajaatoiminnan tunnistamista, jaottelua ja hoitoa. Toivon, että tekstistä on hyötyä niin ikääntyville, kuin heidän omaisilleen omahoidon tukena.

Sydämen vajaatoiminnan jaottelu

Sydän muodostuu neljästä lokerosta, kahdesta eteisestä ja kahdesta kammiosta. Nämä taas jaotellaan oikeaan ja vasempaan puoleen. Kummallakin puolella on yksi eteinen ja kammio. Eteisten tehtävä on työntää veri kammioihin, joista taas veri pumpataan muualle elimistöön. Oikea puoli huolehtii vähähappisen veren kierrättämisestä keuhkojen kautta sydämen vasemmalle puolelle, josta hapettunut veri taas pumpataan kaikkialle muualle elimistöön. Verenkierto siis koostuu kahdesta peräkkäin sijoitetusta pumpusta. Työn määrä jakautuu näille pumpuille epätasaisesti. Kierrättäähän sydämen oikeapuoli verta lyhyemmän matkaa vain keuhkojen kautta vasemmalle puolelle, joka taas kierrättää verta aivoista aina isovarpaan kärkeen saakka. Tästä epäsuhtaisesta työn määrästä johtuu, että sydämen vajaatoiminta on usein juuri vasemman kammion vajaatoimintaa. Sydämen pumppaustoiminnan eli supistumisen tehokkuutta kuvataan englanninkielisellä sanaparilla ejection fraction (EF). Sillä tarkoitetaan sitä osuutta kammiossa olevasta verestä, joka yhden supistumisen aikana lähtee kiertämään verisuonistoon. Normaalisti supistuvassa sydämessä tämä on yli 55%. Vasemman kammion vajaatoiminta voi heikentyä joko tämän supistumisen heikkenemisen vuoksi tai siksi, että sen täyttyminen ei tapahdu normaalisti. Ensimmäisessä tapauksessa puhutaan systolisesta ei supistumisen aikaisesta vajaatoiminnasta ja jälkimmäisessä tapauksessa diastolisesta eli sydämen laajenemisen aikaisesta vajaatoiminnasta. Systolisessa vajaatoiminnassa vika on siis siinä, että sydän ei pysty pumppaamaan riittävästi verta eteenpäin. Diastolisessa vajaatoiminnassa ongelma on taas siinä, että sydän ei lepovaiheen aikana täyty riittävän tehokkaasti. Lisäksi on vielä sydämen oikean puolen vajaatoiminta.

Sydämen vajaatoiminnan oireet ja taudin kulku

Tyypillisimpiä sydämen vajaatoiminnan oireita ovat hengenahdistus, yleinen suorituskyvyn heikkeneminen ja alaraajojen turvotukset. Muistisairaalla oireet voivat olla huomattavan harhaan johtavia: epämääräistä tuskaisuutta, aggressiivisuutta, sekavuutta tai apatiaa ja yleistä voimattomuutta. Tyypillisesti sydämen vajaatoiminta etenee pikkuhiljaa ja oireita ilmaantuu vaihtelevasti erilaisten rasitusten, esimerkiksi hengitystie infektion yhteydessä. Oirejaksot voidaan nähdä eräänlaisina alaspäin vievinä portaina, joista jokainen vaihtelee paitsi leveydeltää, myös korkeudeltaan. Hyvällä hoidolla ja kuntoutuksella saatetaan saada syväkin askel pysäytettyä ja jopa ylöspäin suuntautuva porras ainakin taudin alkuvaiheessa aikaiseksi. Kulmakivenä tässä ovat aktiivinen omalääkäri, potilaan määrätietoinen sitoutuminen haittatekijöiden poistamiseen (tupakointi, liikkumattomuus, liiallinen alkoholin ja suolan käyttö), lääkkeiden säännöllinen käyttö ja vankka tahto kuntouttaa itseään. Mikäli nämä pettävät, pahimmillaan voidaan joutua sairaalahoito kierteeseen. Sydämen vajaatoiminta onkin yksi kuudesta taudista, jotka aiheuttavat Suomessa kaksi kolmasosaa hyvällä hoidolla vältettävissä olevista sairaalahoitojaksoista (6).

Vajaatominnan oireiden luokittelu NYHA luokan mukaan

NYHA luokka tulee sanoista New York Heart Association, joka on Amerikan Yhdysvalloissa kehitetty luokittelu. Se perustuu potilaan ilmoittamiin oireisiin. NYHA I luokkaan kuuluvalla potilaalla ei ole mitään oireita. NYHA II luokassa oireet hieman haittaavat fyysistä suorituskykyä, mutta levossa ei ole mitään oireita. NYHA III luokassa suorituskyky on jo selvästi alentunut. Oireita on jo kevyemmässäkin rasituksessa, mutta ei vieläkään levossa. Vaikeimmassa NYHA IV luokassa kaikki fyysinen rasitus aiheuttaa oireita ja ovat suorituskyky on voimakkaasti alentunut. Levossakin alkaa olla oireita.

Sydämen vajaatoiminnan yleisimpiä syitä

Sydämen systolisen vajaatoiminnan yleisimmät syyt ovat: verenpainetauti, sepelvaltimotauti, läppäviat ja näiden yhdistelmät (1). Nämä syyt kattavat yli 80% sydämen vaajaatoiminnasta. Lisäksi etenkin ikäihmisillä keuhkosairaudet (keuhkoahtaumatauti, fibroosi, uniapnea jne.) aiheuttavat sydämen vajaatoimintaa, joka on usein oikean puolen vajaatoimintaa. Diastolisen vajaatoiminan syitä ovat myös yllä mainitut, mutta erityisen olennaisia ovat verenpainetauti, sokeritauti ja eteisvärinä (7). Näistä kaksi ensimmäistä tautia jäykistävät sydämen seinämää ja eteisvärinä taas aiheuttaa eteisten pumppauksen tehottomuuden, jonka vuoksi kammio ei täyty tehokkaasti. Harvinaisempia sydämen vajaatoiminan syitä ovat amyloidoosi, sarkoidoosi ja muut kertymäsairaudet. Vielä harvemmin sydämeenkin voi kehittyä kasvaimia.

Nämä taustatekijät aiheuttavat sydämen toiminnan vajauksen, joka taas aiheuttaa muiden kudosten hapen puutetta. Jo ennen varsinaisten oireiden ilmaantumista kudosten hapenpuute laukaisee kompensaatio mekanismeja, joista olennaisimpia ovat sympaattisen hermoston ja reniini-angiotensiini-aldosteroni (RAA) järjestelmien aktivaatio. Alkuvaiheessa närmä järjestelmät tehostavat pumppaustoimintaa, mutta pitkittyessä ne edelleen heikentävät sydämen toimintaa.

Hoitokeinot

Sydämen vajaatoiminnan hoito keskittyy edellisessä kappaleessa mainittujen pitkittyneiden kompensaatiomekanismien hillitsemiseen. Se tapahtuu lääkkeellisesti käyttäen B salpaajia, ACE estäjiä ja spirinolaktonia (8). Näiden lisäksi oireita helpotetaan nesteenpoistolääkityksellä sekä usein nitrovalmisteilla. Jossain tilanteissa sykkeen rauhoittaminen on tarpeen. Etenkin eteisvärinässä voidaan käyttää digitalista ja sinusrytmissä ivabradiinia (8). Nykyisen käsityksen mukaan pientä lisähyötyä voidaan saada rautalisästä, jos rautavarastot ovat vajavaiset (9).

Osalla potilaista voidaan harkita vajaatoimintatahdistinta. Tällaiseen saatetaan päätyä, mikäli potilaalla on normaali (sinus) rytmi, jossa kammion sisäinen sähkön johtuminen on hidastunut (>150ms) vasemman haarakatkoksen vuoksi, potilaalla on jo kevyessä rasituksessa oireita ja vasemman kammion EF on <35%. Tällöin vasemman kammion supistelu on usein dyssynkronista ja nimen omaan tätä dyssynkroniaa voidaan tasata tahdistimella. Tulokset ovat oikein valituilla potilaalla varsin hyviä, mutta kaikkia eivät tahdistimesta hyödy. Osalla potilaista, joilla ei ole edellämainittua kammion sisäistä johtumishäiriötä, mutta EF on <30% ja oireita on vähäisessa rasituksessa, on suurentunut riski saada vakava rytmihäiriö. Tällaisessa tilanteessa voidaan harkita rytmihäiriötahdistinta (9 ja 10).

Uusiakin lääkkeitä on tulossa markkinoille. Ehkä pisimmällä on molekyylin LCZ696, joka vähentää oireita enemmän, kuin ACE- estäjä. Lääke on vielä kokeiluasteella, eikä sillä ole kauppanimeä (9, 11). Tutkimusta tehdään myös kantasolu- ja geeniterapian saralla ja näistä kuullaan tulevaisuudessa lisää (9).

Liikunnalla on erittäin tärkeä rooli sydämen vajaatoiminan hoidossa

Liikunta parantaa sydämen vajaatoiminta potilaiden fyysistä suorituskykyä ja vähentää oireita jopa niillä potilailla, joilla on jo asennettu vajaatoimintatahdistin. Liikunta nostaa sydämen pumppaustehoa (EF kasvaa) ja alentaa leposykettä. Se vähentää sairaalahoidon tarvetta (12), parantaa elämänlaatua ja näyttää laskevan jopa kuolleisuutta (13).

Liikunta voidaan aloittaa, kun oireet ovat olleet vakaat vähintään kuukauden verran. Ennen harjoittelua tulisi herkästi harkita rasituskokeen tekemistä suorituskyvyn arvioimiseksi. Suositeltavin muoto on aerobinen liikunta, koska sitä on tutkittu tässä yhteydessä eniten (12). Myös nykyisin hyvin yleisestä korkea intensiteettisestä intervalli harjoittelusta (HIIT) näyttäisi olevan hyötyä ainakin potilaalla, joilla on diastolinen sydämen vajaatoiminta (14). Alkuun harjoittelu tulee olla kevyttä (syke 40-50% maksimista) ja kestää vain hyvin lyhyen aikaa (5-10min). Tehoa nostetaan asteittain aina 70% sykkeeseen saakka ja aikaa pidennetään 30min saakka. Näitä kertoja tulisi olla kolmesta viiteen viikon aikana (12). Lisätietoa sykealueista löydät mm. täältä.

Potilaan omahoito viimeistelee hoitoketjun

Liikunta on mitä suurimmassa määrin omaa hoitoa, mutta tässä kappaleessa kerrataan, mitä muuta voidaan vielä tehdä, jotta hoito olisi optimaalista. Koska usein vajaatoiminnan oireet tulevat elimistöön kertyvästä nesteestä, on luonnollista että nesteiden nauttimista on syytä rajoittaa. Harkkinan mukaan lääkäri voi ohjeistaa, että vuorokaudessa nautittujen nesteiden kokonaismäärä tulisi olla korkeintaan esimerkiksi 1,5 litraa. Suola vähentää monen lääkkeen tehoa, nostaa verenpainetta ja sitoo nestettä. näin ollen suolan vähentäminen on usein tarpeen. Ravitsemuksen tulee kuitenkin olla riittävää. Moni vajaatoimintapotilas kärsiikin kakeksiasta eli painon laskemisesta, mutta yhtälailla ylipaino vaikeuttaa vajaatoimintaa. Alkoholin kulutus tulee olla hallittua. Monelle onkin yllättävää, että liiallinen alkoholin käyttö voi aiheuttaa jopa sydänlihassairauden. Tupakointi on ehdottomasti lopetettava.

Tilaneissa, joissa potilas on hyvin tutustunut omiin sairauteen ja lääkitykseensä, voidaan harkita yksilöllisesti ennalta sovittua annosväliä, jonka sisällä voidaan itse säätää nesteenpoistolääkkeen annosta. Tässä on apuna painon tarkka seuranta, sillä nopea painon nousu yleensä johtuu nesteenkertymisestä elimistöön (15).